Амебиаз кишечника

Общие сведения

Амебиаз относится к группе протозоозы (антропонозные протозойные заболевания), возбудителями которых являются простейшие. Для него характерен широкий диапазон симптоматики — от бессимптомного носительства до выраженных кишечных (кишечный амёбиаз) и внекишечных поражений — кожа, печень, легкие, мозг, плевра (внекишечный амебиаз). Широко распространенное заболевание, преимущественно в странах с тропическим/субтропическим климатом — Индия, страны центральной/южной Америки, Африки (Гана, Бенин, Нигерия, Берег Слоновой Кости), Азии (Китай, Корея), где показатели инфицированности населения дизентерийной амебой могут достигать 25-40%. Следует отметить, что практически у 85-90% инфицированных лиц встречается неинвазивный амёбиаз (носителями амёб без каких-либо клинический проявлений) и лишь у 10-15% инфицированных лиц развивается инвазивный (с клиническими проявлениями) амёбиаз.

Распространение заболевания обусловлено низким экономическом, санитарно-гигиеническим уровнем жизни, высокой миграцией населения. Среди паразитарных инфекций по показателям смертности в мире занимает третье место после малярии и шистосомозов. В России амебиаз у взрослых и детей регистрируется как спорадическое заболевание, в виде завозных случаев среди зарубежных туристов, эпидемические вспышки встречаются крайне редко. Однако, по мнению специалистов в отношении амебиаза отмечается гиподиагностика и около 50% случаев своевременно не распознается, а пациенты проходят лечение с ошибочными диагнозами шигеллеза, банальных колитов, диспепсии, дисбактериоза, а в ряде случаев больные амебиазом расцениваются как «здоровые» цисто/амебоносители и вообще не лечатся.

В странах СНГ к регионам эндемичным по амебиазу относится Закавказье (Армения, Грузия) и Средняя Азия (Туркмения, Киргизия). Наиболее часто встречаемой формой амебиаза является амёбная дизентерия (амебный дизентерийный колит). В настоящее время при условии ранней диагностики и адекватной терапии кишечный амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием, за исключением молниеносного амёбного колита.

Патогенез

При попадании в пищеварительный тракт зрелых цист амеб в терминальных отделах тонкого кишечника под действием ферментов происходит эксцистирование и образование просветных вегетативных форм паразита. У большей части инфицированных лиц развивается бессимптомное носительство в виде малых просветных форм амеб с локализацией в проксимальных отделах толстого кишечника. У определенной части инфицированных людей просветные формы амеб преобразуются в тканевую форму, которые переходят к тканевому паразитизму, обуславливая развитие манифестной формы амебиаза.

Тканевая форма амебы продуцирует протеолитические ферменты и цитолизины, которые способствуют расплавлению тканей и создают возможность для размножения в них. По мере размножения в тканях кишечной стенки формируются микроабсцессы, которые после вскрытия образуют язвы на слизистой оболочке.

Наиболее частой локализацией амеб в кишечнике являются: слепая кишка, реже аппендикс, сигмовидная и прямая кишка, нижний отдел подвздошной кишки. Патологический процесс в кишечнике носит сегментарный характер и развивается постепенно, поэтому во многих случаях интоксикационный синдром слабо выражен. По мере развития болезни увеличивается численность язв и возникает высокий риск перфорации стенки кишечника с развитием перитонита.

Как правило, при заживлении язвенных дефектов на слизистой оболочке формируется рубцовая ткань и при распространенном процессе могут образовываться стриктуры и стеноз кишки. Выживанию амеб способствует ингибирующее влияние паразита на макрофаги и моноциты, что и является основным фактором перехода острого процесса в хронический амебиаз. В таких случаях в стенке кишечника может формироваться амебома – опухолевидное образование из клеточных элементов и соединительной ткани, содержащее незначительное количество амеб. Тканевые формы паразита из кишечных язв могут гематогенным путем проникать в различные органы – печень, почки, легкие, головной мозг и др. с формированием в них специфических абсцессов (внекишечный амебиаз).

Диагностика амебиаза

Чтобы диагностировать амебиаз, пациента осматривают, выслушивают его жалобы и назначают лабораторные анализы.

По результатам клинического анализа крови будет заметно увеличение лейкоцитов. Причем их показатели способны повышаться значительно. Также растет СОЭ.

Кал исследуют на наличие в нем амеб. Если есть симптомы внекишечного амебиаза, то необходимо выполнить анализ мокроты, гноя из абсцессов или язвенных дефектов.

Если в кале не обнаруживаются просветные формы амеб и цисты, то это не позволяет исключить диагноз «амебиаз». Дело в том, что для обнаружения простейших, кал нужно сдать в лабораторию не позднее, чем через 15 минут после случившегося акта дефекации. Анализ нужно повторить несколько раз. Когда болезнь начинает угасать, каловые массы исследуют сразу после того, как пациент примет слабительный препарат. Если доставить материал в лабораторию сразу после акта дефекации невозможно, то его нужно законсервировать. Его исследуют с применением раствора Люголя. Также амебы могут быть культивированы на питательных средах, но ждать результатов такого исследования придется слишком долго.

Вспомогательным диагностическим методом является иммунологический анализ. Самым эффективным считается РФА, за ним следует реакция связывания комплемента. Еще один способ диагностики – это заражение выделениями с амебами животных, которые проживают в лаборатории.

Инструментальные методы диагностики могут включать в себя:

• Ректороманоскопия. В ходе обследования врач изучает состояние сигмовидной и прямой кишки. Этот метод позволяет визуализировать язвенные дефекты, эрозии, кисты, полипы и прочие патологические образования, которые могут появиться на фоне амебиаза.

• УЗИ органов, которые могут быть поражены амебами.

• КТ головного мозга, легких и других внутренних органов. Исследование назначают в том случае, когда есть подозрение на распространение амеб с током крови.

• Ирригоскопия. Это метод исследования толстого кишечника. Больному вводят контрастное вещество и выполняют несколько снимков на рентгенологическом аппарате.

• Радиоизотопные методы. Эти исследования позволяют разграничить амебиаз от бактериального поражения кишечника или других органов.

• Микрорезонансная томография. Метод показан тем пациентам, которые находятся в ослабленном состоянии.

Пути передачи инфекции

Выделяют два основных способа передачи амебиаза:

• фекально-оральный (через загрязненные руки, воду, пищу);
• орально-анальный незащищенный интимный контакт с зараженным человеком.

Классификация

В соответствии с патоморфологическими изменениями и симптоматикой выделяют «инвазивный» и «неинвазивный» амёбиаз.
Для инвазивного амёбиаза (развиваются патологические изменения) характерны:

• Клиническая манифестация заболевания.
• Наличие в фекалиях трофозоитов.
• Появление при эндоскопических исследованиях характерных изменений в слизистой кишечника.
• Наличие специфических антител при проведении серологического теста.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (носительство) характерны:

• Отсутствие клинической симптоматики.
• Отсутствие в фекалиях трофозоитов.
• При эндоскопических исследованиях – отсутствие патологических изменений в слизистой толстой кишки.
• Отсутствие специфических антител.

Клиническая классификация амебиаза включает бессимптомное носительство, амебную дизентерию, гастроэнтерит, амебому, осложненный кишечный амебиаз, постамебный колит.

По выраженности симптоматики выделяют: манифестную и субклиническую форму.

По длительности течения: острый (до 3 мес.); подострый (до 6 мес.); хронический (более 6 мес.).

По характеру течения: непрерывно прогрессирующий и рецидивирующий амебиаз.

Установление диагноза и выявление возбудителя

Доктор выясняет жалобы, эпидемиологический анамнез – где проживает, какую воду пьет, моет ли растительную пищу перед употреблением, не страдает ли личная гигиена, не было ли контакта с больными кишечной инфекцией, выезжал ли за пределы населенного пункта и другие. На основании полученных данных назначает лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторные методы:

• Микроскопия фекалий, где можно найти активные формы паразита, а также цисты. Исследуют также мазки, взятые из абсцессов;
• Серологические реакции – ИФА, РСК. Проводят эти исследования, когда появилась клиника – это свидетельствует о том, что возбудитель попал в кровь. Методы специфичные и очень чувствительные.

Инструментальные методы:

• УЗИ внутренних органов и плевры – при подозрении на развитие генерализованной формы;
• МСКТ, МРТ головного мозга и внутренних органов;
• Колоноскопия, ректороманоскопия – эндоскопическое исследование толстого кишечника. Применяется для взятия биопсии и осмотра пораженных участков стенки кишки;
• Рентгенография органов грудной клетки – для обнаружения абсцессов в легких.

Пути заражения

Распространителем амебиаза является больной человек. Он выделяет во внешнюю среду различные виды амеб и цист. Причем инфицированный человек является заразным после завершения острой фазы болезни. Выделять амебы он может в течение нескольких лет. Среднее количество амеб, которые выходят из больного человека за сутки, составляет 9000 млн. Во время острой фазы амебиаза человек не является заразным, так как во внешнюю среду он выделяет вегетативные формы амеб.

Люди заражаются при проникновении в организм цист. Занесение происходит во время употребления в пищу немытых продуктов, либо при некачественной гигиене (болезнь грязных рук). В плане инфицирования опасность представляет немытая посуда, вещи, постельные принадлежности. Переносчиками инфекции могут являться тараканы и мухи.

Чаще всего от амебиаза страдают мужчины в возрасте 20-50 лет. После перенесенной инфекции иммунитет не вырабатывается. Широкое распространение амебиаза наблюдается в странах с влажным и жарким климатом, хотя встречается инфекция по всему миру.

Попав в кишечник, циста трансформируется в вегетативную форму и инвазируется в кишечную стенку. В ней она начинает вырабатывать вещества, которые разрушают ткани органа и приводят к формированию язвенных дефектов. Они появляются из участков эрозий и абсцессов, которые представлены узелками. Когда узелок разрушается, из него выходят вегетативные формы амеб, а на его месте появляется язва. В диаметре каждый участок изъязвления может достигать 25 мм.

Язвы имеют способность к слиянию. Чем их больше, тем выше вероятность поражения мышечного слоя кишечника с его дальнейшей перфорацией. Такая ситуация несет угрозу жизни, так как приводит к развитию перитонита.

Повреждение сосудистых стенок приводит к кровотечению различной интенсивности. Когда стенки кишечника начинают заживать, это может спровоцировать сужение просвета органа и его непроходимость.

Если амебы проникают в кровоток, то они способны распространяться по организму, проникать в печень, легкие, головной мозг. Если заболевание хронитизировалось, то высока вероятность разрастания в просвете кишечника опухолевидной амебомы. Она будет представлена грануляционной тканью и собственными клетками организма.

Факторы риска развития амебиаза

К числу факторов риска развития амебиаза в развитых странах относятся:

• поездки в эндемичные регионы;
• половые контакты мужчин с мужчинами;
• беременность;
• иммунодепрессия, нахождение в стационарных условиях;
• терапия кортикостероидами;
• ВИЧ-инфицирование (но причинно-следственная связь не установлена).

Также сообщается об ассоциации амебиаза с диабетом и употреблением алкоголя. Также встречается амебиаз у детей младшего возраста.

Формы амебиаза

Различают 3 формы амебиаза:

• Кишечная форма.

• Внекишечная форма (печеночная и др.)

• Кожная форма.

Кишечная форма болезни

Чаще всего встречается именно кишечная форма болезни. Продромальный период после попадания амеб в организм до появления первых симптомов болезни может длиться от 7 дней до 3 месяцев

Степень выраженности симптомов болезни зависит от тяжести ее течения. Нарастают они постепенно.

У больных появляются следующие признаки инфицирования:

• Повышение температуры тела до субфебрильных отметок.

• Усиление слабости.

• Головные боли.

• Повышенная утомляемость.

• Боли в животе, которые не будут слишком интенсивными. В большей мере человек указывает на чувство распирания кишечника.

Основным симптомом кишечной формы болезни является диарея. Она обильная, случается до 10-30 раз в сутки. В испражнениях содержится слизь. По мере прогрессирования болезни диарея усиливается. Каловые массы утрачивают свою форму, становятся жидкими. Кроме слизи в появляется кровь в кале. Внешним видом стул напоминает малиновое желе.

Боли в животе усиливаются, протекают по типу схваток. Острые симптомы могут сохраняться в течение 7 дней. После чего наступает облегчение. Заболевание переходит в стадию ремиссии. Однако через несколько недель или даже месяцев может случиться ее обострение. Такими симптомами характеризуется рецидивирующий кишечный амебиаз.

Иногда болезнь имеет непрерывное течение. Время от времени симптомы угасают, после чего вновь набирают силу. Если человек не получает лечение, то амебиаз может беспокоить его в течение многих лет (до 10 и более).

Хроническая форма инфекции приводит к астеническому синдрому, из организма человека уходят белки, вымываются витамины. Язык покрывается плотным налетом, аппетит пропадает. Кожа становится сухой, черты лица заостряются. При пальпации живота человек испытывает боль.

Кишечный амебиаз нужно лечить. Если терапия отсутствует, то это грозит развитием тяжелых осложнений. Страдает сердце, у больного развивается брадикардия и аритмия. Миокард недополучает питательных веществ.

Нервная система при длительно текущем амебиазе истощается. Человек впадает в депрессию или апатию, у него случаются частые смены настроения, усиливается раздражительность.

Если заболевание протекает тяжело, то это может привести к таким осложнениям, как:

• Разрыв кишечной стенки.

• Стриктуры кишечника.

• Кишечное кровотечение.

• Периколит. Опасность представляет периколит, который развивается примерно у 10% пациентов. Симптомы болезни напоминают перитонит. Кишечные стенки слипаются друг с другом из-за фибринового налета. На них формируются спайки и язвы.

• Гнойный перитонит. Присоединение гнойного процесса сопровождается усилением болей, повышением температуры тела до лихорадочных отметок, рвотой, вздутием живота, значительным ухудшением самочувствия.

• Опухолевое новообразование в кишечнике (амебома). Оно разрастается в слепой кишке и в восходящем отделе толстого кишечника. Амебома часто приводит к развитию кишечной непроходимости.

• Полипы кишечника. При амебиазе нередко в кишечнике формируются аденоматозные новообразования.

• Выпадение прямой кишки.

• Амебный аппендицит. Эта патология отличается тяжелым течением и в 90% случаев приводит к летальному исходу. Осложнение развивается во время острого течения болезни.

Печеночная форма болезни

Если амебы попадают в печень, то они могут спровоцировать развитие гепатита, либо абсцесса тканей органа. Человек страдает от интенсивных болей, которые будут сосредоточены в правом подреберье.

Амебные абсцессы печени осложняются гнойными формами перитонита, плевритами, перикардитами. Смертность среди больных превышает 25%.

Доктор в ходе проведения пальпации печени отмечает ее увеличение в размерах, повышенную плотность, болезненность. Иногда у человека желтеет кожа и слизистые оболочки. Температура тела может достигать высоких отметок.

Боли способны иррадиировать в плечевой сустав, при глубоком вдохе они становятся интенсивнее. Спровоцировать приступ может изменение положения тела.

Повышение температуры нельзя назвать стойким. Она может меняться в течение дня. Человек выглядит истощенным, кожа у него сухая, теряет былую упругость. Глаза западают, скулы выступают. В целом, пациент выглядит болезненно.

Часто наблюдается отечность нижних конечностей. Живот увеличен в размерах. Если заболевание переходит в хроническую форму, то истощение будет лишь усиливаться. Абсцесс печени может быть единичным или множественным. Печеночный амебиаз является тяжелым заболеванием, которое часто приводит к гибели человека. Если гнойник прорывает, то патологические массы попадают в брюшную полость, что приводит к клинике перитонита. Гнойные массы способны попадать в плевру и приводить к развитию пневмонии, либо абсцессу легких. Такое воспаление нередко приобретает длительное течение.

Другие формы амебиаза

Вместе с током крови амебы способны распространяться по всему организму. Иногда они достигают головного мозга, что приводит к симптомам его поражения. Больной страдает от выраженных болей, у него наблюдаются судороги, ухудшается чувствительность, может случиться паралич или парез конечностей.

Также амебы способны проникать в селезенку, в почки, женские гениталии. В этих органах они размножаются, что приводит к формированию в них абсцессов. Симптомы будут связаны с ухудшением функционирования конкретной системы человеческого организма.

Кожная форма болезни

Когда амебы поражают кожные покровы, на них появляются эрозии и изъязвления. Страдают в первую очередь ягодицы и область промежности. Язвенные дефекты отличаются глубиной, он не сильно болят, но от них исходит острый неприятный запах.

Причины

Возбудителем амебиаза является амеба Entamoeba histolytica. Строение амебы включает ядро, эндоплазму, эктоплазму, пищеварительную вакуоль и сократительную вакуоли (рис. ниже). Размножается простым делением.

В жизненном цикле амебы выделяют две основные стадии: вегетативную (трофозоиты E. histolytica) и стадию покоя (циста).

В свою очередь трофозоиты существуют в 3-х формах:

• Малая вегетативная форма – является основной формой существования амебы дизентерийной, образуется из цисты. Хорошо подвижна, обитает преимущественно в просвете верхних отделов толстого кишечника. Непатогенная. Можно обнаружить в жидких фекалиях у больных хроническим амебиазом/реконвалесцентов.
• Большая вегетативная форма амебы (эритрофаг, гематофаг) – подвижна, паразитирует в просвете толстого кишечника, патогенная, размеры 30-60 мкм. Трансформируется из предыдущей формы на фоне снижения общей резистентности организма хозяина. Продуцирует протеолитические ферменты, которые разрушают эпителий кишечника с образованием эрозий/язв. Активно фагоцитирует эритроциты. Можно обнаружить у больных острым амебиазом в свежевыделенных фекалиях.
• Тканевая форма (инвазивная) – патогенная форма существования дизентерийной амебы, размер 30-40 мкм. Образуется из большой вегетативной формы, для нее характерен исключительно тканевой паразитизм. При инвазии в стенку толстого кишечника вызывает специфическое поражение. Чрезвычайно подвижна, может проникать через поврежденные сосуды слизистой оболочки во внутренние органы (с образованием специфических абсцессов). Встречается в пораженных тканях и органах только при остром амебиазе, реже — при распаде язв в жидких испражнениях.

Стадия покоя. Включает цисты разной степени зрелости, которые образуются в дистальных отделах толстого кишечника из вегетативных форм под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды (обезвоживание, изменение pH среды, изменение состава бактериальной микрофлоры). В зрелом состоянии цисты содержат 4 ядра, бесцветны и неподвижны. Выводятся в окружающую среду с фекалиями. Именно цисты обеспечивают сохранение дизентерийной амебы во внешней среде. Цисты относительно устойчивы во внешней среде и сохраняют жизнеспособность при отрицательных температурах и достаточной влажности до 3 месяцев, а во влажных испражнениях при комнатной температуре до 2 недель. Неустойчивы к высоким температурам, инсоляции и высушивании, при кипячении погибают мгновенно. Можно обнаружить в фекалиях реконвалесцентов при хроническом амебиазе.

Схематически жизненный цикл дизентерийной амебы (циста-мелкая вегетативная форма- крупная вегетативная форма — тканевая форма) показан на рисунке ниже.

Характеристика возбудителя Entamoeba histolytica и патологического процесса

Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – патогенный паразитический анаэробный тип амебозои. Жизненный цикл E. histolytica включает в себя образование цист и трофозоитов, которые передаются в фекалии.

Цисты во внешней среде могут жить от нескольких дней до нескольких недель. Особенно долго сохраняются во влажной среде – почве, воде. Именно они в основном отвечают за передачу заболевания.

Трофозоиты относятся к активной форме патогена.Они выживают только в организме хозяина и свежих фекалиях.

Заражение происходит при проглатывании цист и после высвобождения из них трофозоитов в пищеварительный тракт. Трофозоиты перемещаются в терминальные области подвздошной кишки и заселяют толстую кишку. Здесь они существуют на поверхности слизистого слоя, питаются кишечными бактериями, остатками пищи, не вызывая заболевания.

По неустановленным причинам (предположительно иммуносупрессия, длительные инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет, стрессовые состояния, авитаминоз, хронические патологии, перегревание/переохлаждение) происходит перемещение трофозоитов через слизистый слой к эпителиальным клеткам, где начинается развитие патологического процесса. Приблизительно у 10% пациентов развиваются тяжелые активные формы амебиаза, остальные продолжают быть бессимптомными носителями инфекции.

Патологический процесс обусловлен разрушением вначале эпителиальных клеток под действием ферментов, которые обычно способствуют и необходимы для переваривания бактерий внутри простейших. Происходит лизис, некроз и апоптоз клеток.

Вначале образуются язвенные поражения (колит, дизентерия), затем возбудитель вследствие дальнейшего разрушения тканей, проникает в кровеносное русло. Чаще всего трофозоиты переносятся в печень, где вызывают тяжелые поражения.

Амебиаз

» data-image-title=»Амебиаз» data-image-meta='{«aperture»:»0″,»credit»:»»,»camera»:»»,»caption»:»»,»created_timestamp»:»0″,»copyright»:»»,»focal_length»:»0″,»iso»:»0″,»shutter_speed»:»0″,»title»:»»,»orientation»:»0″}’ data-comments-opened=»1″ data-orig-size=»900,600″ data-orig-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/06/amebiaz.jpg?v=1592679388″ data-permalink=»https://unclinic.ru/amebiaz-kishechnaja-i-vnekishechnaja-forma-infekcii/amebiaz/» data-attachment-id=»49764″>

Лечение амебиаза в домашних условиях

Лечение амебиаза обычно проводится в домашних условиях, однако это не становится поводом для самолечения. Важно при очевидных симптомах недомогания обращаться к врачу за профессиональной диагностикой, а при подтвержденном диагнозе следовать всем его рекомендациям по лечения. Особого режима дня и рациона питания амебиаз не требует. В то же время настоятельно рекомендуется соблюдать меры профилактики заболевания.

Цисты Е.histolytica чрезвычайно устойчивы к препаратам хлора, могут выживать при различных уровнях кислотности и осмотического давления. Они быстро погибают при нагревании, поэтому в эндемичных регионах лучше рекомендовать пить не столько хлорированную, сколько кипяченую воду. Если это по каким-либо причинам невозможно, следует употреблять для питья только бутилированную воду. В связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы продуктов питания, в частности фруктов и овощей, лучше потреблять только термически обработанные продукты и фрукты с неповрежденной оболочкой. Для лиц, которые находятся в эпидемически неблагополучном регионе, предусматривается проведение индивидуальной химиопрофилактики препаратами универсальной амебоцидного действия (метронидазол, гинидазол).

Прогноз заболевания

Чем раньше будет выявлено заболевание и начато его лечение, тем благоприятнее прогноз. Если терапия отсутствует, то амебиаз будет прогрессировать, приводя к тяжелым осложнениям и летальному исходу.

К каким докторам обращаться, если у Вас амебиаз

• Инфекционист
• Паразитолог
• Семейный доктор

Диагностика амебиаза основывается на клинических и эпидемиологических данных. Для подтверждения такого диагноза используют ректороманоскопию и биопсию слизистой оболочки, паразитоскопию и серологические методы исследования.

Наличие язв без изменения слизистой оболочки между ними является подозрительным по развитию амебиаза.

При специфической диагностике решающее значение имеет выявление тканевой (большой вегетативной) формы амебы в испражнениях, материале из дна язвы, мокроте и т.д. Выявление форм и цист амеб в кале не дает оснований диагностировать амебиаз как болезнь, потому что они имеются также и у носителей. Исследуют свежие порции испражнений (не позднее 10-15 минут после дефекации) методом микроскопии нативных мазков или после их окрашивания раствором Люголя или железным гематоксилином по методу Генденгайна; иногда нужно проводить многократное паразитологическое исследование испражнений.

При остром амебиазе диагностическая провокация слабительными средствами противопоказана, в стадии ремиссии хронического кишечного амебиаза повторное паразитологическое исследование кала проводят нередко после употребления больным солевого слабительного средства. Если исследования свежих испражнений на месте выявления случая заболевания невозможно, их транспортируют в лабораторию в консерванте Барроу.

Дополнительным и вспомогательным методом паразитологической диагностики амебиаза может служить культивирование амеб на искусственных питательных средах с бактериями (среда Робинсона и др.).

Очень точным методом верификации диагноза амебного колита является колоноскопия с биопсией язв. Особенно эффективно исследование биоптатов с выявлением эритрофагов при локализации очагов поражения в восходящей ободочной кишке, когда микроскопия испражнений в большинстве случаев бывает неэффективной.

Серологические тесты для выявления противоамебных антител дают положительные результаты примерно в 75% случаев инвазивного амебиаза с локализацией в толстой кишке. К наиболее распространенным методам серологической диагностики относятся ИФА, РИГА, РНИФ. Современные методы диагностики амебного колита основываются на выявлении антигенов Е.histolytica в испражнениях или сыворотке крови с помощью моноклональных антител; выявлении паразитарной ДНК с помощью ПЦР. В случае внекишечного амебиаза исследования испражнений часто дает отрицательный результат. Для установления диагноза необходимо комплексное инструментальное исследование с учетом специфической локализации очагов поражения, обусловленного Е.histolytica.

Однако, как и любое другое исследование, серологический метод имеет свои недостатки. Так, в высокоэндемичных регионах положительные серологические тесты могут быть обусловлены перенесенной в прошлом инфекцией. Более специфическим является выявление антигена или паразитной ДНК. Следует помнить, что в некоторых регионах нашей страны пока нет соответствующих условий для проведения серологических исследований. В таких случаях при обоснованном подозрении на амебный абсцесс печени рекомендуется начать лечение.

Этапы развития амебиаза

Сформируется у вас амебиаз или нет, зависит от иммунной системы организма, от агрессивности кислот желудка, от микрофлоры кишечника. Цисты, попав в желудок, могут не пройти через «жесткий» барьер кислотности и частично погибнуть там же.

Если у вас нет дисбиоза кишечника, то полезные бактерии не дадут закрепиться амебам на слизистой кишки. И им ничего не остается, как просто пройти транзитом через желудочно-кишечный тракт и выделиться в окружающую среду с испражнениями. Такой вид называется здоровое носительство. Клинически заболевание не проявляется, но данный человек опасен для окружающих, так как является источником инфекции.

Но часто бывает другой расклад у этого недуга, когда человек заболевает. Минуя защитные силы желудка, цисты поступают в толстый кишечник – в свое излюбленное место обитания. Там они превращаются в активную форму – в амеб, которые прицепляются к стенке кишечника, образуя небольшие отверстия. Затем появляются эрозии и язвы, тут-то паразиты начинают вырабатывать токсины, которые поступают в кровь и вызывают общую интоксикацию всего организма. Поражается либо какой-то один отдел толстой кишки, либо весь кишечник, вплоть до слепой кишки.

При обширном заселении амебами возможна даже перфорация кишки. Это очень опасно, так как в дальнейшем развивается воспаление брюшины – перитонит. Не менее опасной ситуацией считается обильное кровотечение из язв и пораженных кишечных сосудов.

При данной патологии существует и генерализованная форма. Возникает она при попадании в кровь паразитов, которые разносятся с током крови по всему организму в различные органы: печень, легкие, головной мозг. Там они образуют нагноения – абсцессы. Если своевременно не выявлена эта форма, заболевание может закончиться смертельным исходом.

Лабораторная диагностика

Обзор ключевых симптомов

Для амебиаза кишечника инкубационный период составляет от 1 до 2 недель. Само заболевание длится от 3 месяцев. К главным симптомам относят частоту и вид кала.

Заболевания, вызываемые амебой:

• Амебная дизентерия;
• Дизентерийный амебный колит.

Амебиаз кишечника может носить разный характер тяжести:

• легкий.
• средней тяжести.
• тяжелый.

На первых стадиях заболевания за сутки пациент бывает в туалете 4-6 раз: наблюдается стул со слизью. В ходе течения болезни позывы к дефекации доходят до 20 раз в течение дня: теперь в кале видно не только слизь, но и кровь. По цвету и консистенции стул выглядит как красное желе.

Для тяжелой формы заболевания характерны такие симптомы:

• Повышенная температура;
• Тянущая боль в брюшной полости.

Признаки амебного колита:

• Высокая температура;
• Отсутствие аппетита;
• Тошнота;
• Болезненные ощущения при пальпации живота в области кишечника;
• Живот мягкий.

Наблюдая такие симптомы, врач назначает эндоскопическое обследование, в ходе которого выявляются очаги воспаления в желудочно-кишечном тракте. При агрессивном развитии заболевания язвы увеличиваются в размерах, начинают кровоточить.

В острой форме амебиаз продолжается месяц, после чего должно наступить улучшение. Как правило, через 1-2 месяца болезнь переходит в хроническую форму. Этот процесс может быть как непрерывным, так и повторяющимся.

Патологическая анатомия амебиаза

Вегетативные формы Entamoeba histolytica вызывают в толще кишечной стенки или в других органах отечное набухание и некроз тканей. В местах паразитирования амеб ткань утрачивает ядра, становится гомогенной и постепенно расплавляется. Клеточная реакция на повреждение выражена очень слабо: лишь кое-где накапливается немного лимфоцитов или происходит небольшая пролиферация гистиоцитов. Значительное скопление лейкоцитов является признаком присоединения вторичной бактериальной инфекции, часто (особенно в кишечнике) осложняющей амебиаз. Вторичная инфекция (стафилококковая, стрептококковая или вызванная кишечными бактериями) ускоряет расплавление тканей, поврежденных амебами, и придает очагу гнойный, а в случае анаэробной инфекции — гангренозный характер. Амебные поражения разных органов в общем сходны, но их развитие и исходы отличаются некоторыми важными особенностями.

Амебиаз кишечника является основной формой заболевания. В отличие от бактериальной дизентерии, для которой типична (хотя и не обязательна) преимущественная локализация воспалительного процесса в слизистой оболочке дистального участка кишечника, при амебиазе поражения возникают главным образом в слепой и восходящей ободочной кишках. Наибольшие изменения (10—17,5%, по разным авторам) обнаруживаются в толстой, сигмовидной и прямой кишках. На секционном материале (при тяжелых и запущенных формах болезни) почти в половине случаев наблюдались множественные поражения всей толстой кишки.

При амебиазе кишечника наиболее ранние изменения слизистой оболочки обнаруживаются в виде красного пятнышка с желтовато-белой точкой посредине. В дальнейшем развиваются очень характерные язвы, похожие на округлые или овальные бляшки, достигающие 1—2 см в поперечнике и несколько возвышающиеся над поверхностью почти не измененной слизистой оболочки. Края таких очажков умеренно гиперемированы, а в их центральных участках отсутствует слизистая оболочка. Дефект долгое время бывает выполнен некротизированной тканью, разволокненной (как бы волосатой), окрашенной в зеленовато-серый, желтоватый или грязно-бурый цвет. Некроз и набухание захватывают в основном подслизистый слой, распространяясь в стороны и под сохранившуюся слизистую оболочку. При микроскопических исследованиях на границе омертвения тканей обнаруживаются амебы.

При амебиазе в кишечнике наблюдаются поражения разной давности. После расплавления омертвевших тканей образуются язвы с подрытыми и нависающими краями. Они могут зажить почти без следа. При углублении язв возможны прободения. На секционном материале прободения, иногда множественные, отмечаются у 11 — 40% больных амебиазом. Если язва углубляется медленно, перфорация может быть предотвращена развитием спаек с соседними органами и брюшиной. Спайки и рубцевание язв изредка приводят к сужению просвета кишечника. Еще реже происходит избыточное развитие грануляционной ткани с образованием опухолевидных утолщений кишечной стенки — «амебом». В регионарных лимфатических узлах кишечника специфических изменений при амебиазе не бывает (некоторые исследователи, описавшие такие изменения, принимали за амеб похожие на них гиперплазированные макрофаги). Распространение амеб по кровяному руслу происходит довольно часто. Метастатические очаги возникают преимущественно в печени.

Абсцессы печени на вскрытиях обнаруживаются в 36,5% всех случаев амебиаза. По существу, это не абсцессы, а крупные очаги некроза. Они имеют неправильно округлую форму, студенисты и окрашены в желтоватый или сероватый цвет.

При расплавлении некротических масс образуются полости с полужидким грязно-серым или коричневатым (из-за примеси крови) содержимым. Остатки соединительнотканных прослоек придают внутренней поверхности таких полостей волосатость или сходство с губкой. Зона некроза долгое время ничем не отграничена, и отдельные очажки сливаются друг с другом. На их периферии можно найти амебы, редко встречающиеся в содержимом «абсцессов». Со временем образуется фиброзная капсула, а небольшие очажки некроза под влиянием терапии полностью рубцуются. Настоящие гнойники образуются при вторичной бактериальной инфекции. Кишечная палочка и анаэробы придают гною резкое зловоние. Абсцессы печени, одиночные и множественные, чаще наблюдаются в правой ее доле.

При отсутствии лечения они достигают очень больших размеров — до головы ребенка и больше.

К довольно редким осложнениям амебиаза относятся метастатические абсцессы мозга. Они, как и в печени, представляют собой очаги некроза и размягчения со слабой клеточной реакцией и амебами на границе с сохранившимися тканями.

Первые из упомянутых авторов, не обнаружив ультраструктурпых признаков внеклеточного выделения паразитами энзимов, пришли к выводу, что литические энзимы, с к-рыми связаны патогенные свойства Е. histolytica, освобождаются лишь после отмирания амеб.

С 1965 году публикуются сообщения о первичных амебных менингоэнцефалитах, возникающих в виде небольших эпидемий в разных странах, в том числе и в европейских. Эти заболевания, быстро приводящие к смерти, вызывают не Е. histolytica, а свободноживущие амебы из рода Naegleria. Заражение происходит во время купания в бассейнах. Амебы проникают в слизистую оболочку носа, а затем по ходу нитей обонятельного нерва — в полость черепа. Наиболее тяжелые деструктивные и воспалительные изменения происходят в bulbus olfactorius, но распространяются и на оболочки мозга (особенно его основания), в поверхностных слоях которого обнаруживаются геморрагические некрозы. Воспалительный экссудат в оболочках состоит из полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, среди которых находятся амебы, особенно многочисленные в периваскулярных пространствах мелких кровеносных сосудов.

Эпидемиология

Источником возбудителя является больной человек в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя, выделяющий цисты с фекалиями. Процесс выделение цист носителями может быть чрезвычайно длительным (на протяжении многих лет). Характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, реализующийся при употреблении инфицированных продуктов питания и воды, через загрязненные руки или предметы домашнего обихода. Значительно реже перенос цист осуществляется насекомыми (тараканами/мухами). Естественная восприимчивость людей к амёбиазу достаточно высокая (показатель индекса контагиозности 20%). После перенесённого заболевания у пациента формируется относительный и кратковременный иммунитет.

Лечение амебиаза во время беременности

Амебиаз в период беременности — весьма неприятное и опасное заболевание, которое может сообщать о себе как легким недомоганием, так и стулом с примесями крови. В любом случае диагностика амебиаза у беременной женщины должны быть тщательной, а лечение — профессиональным. Самостоятельный прием медикаментов напрочь исключается.

При подтвержденном диагнозе препаратом выбора для доктора обычно становится метронидазол, паромомицин и хлорохин. При тяжелых проявлениях амебиаза допустим к применению хлорамфеникол, поскольку эффективен по отношению к возбудителям, устойчивым к другим лекарственным средствам

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Патогенетическая терапия

Поскольку в патологический процесс при кишечном амебиазе вовлекается желудок и 12-перстная кишка в виде гастрита/дуоденита, часто возникает реактивный гепатит и необходимость в проведении патогенетической терапии. При выраженном интоксикационном синдроме вводят в/в раствор глюкозы, Рингера, Ацесоль, Хлосоль, изотонический раствор натрия хлорида.

Для связывания токсинов и выведения их из кишечника назначают энтеросорбенты (угольные сорбенты КАУ, СКН-II, Полифенап, Билигнин и др.). При развитии анемии — кровезаменители, препараты железа (Феррум Лек, Мальтофер, Глобиген, Гемофер, Орофер, Ферлатум). При хроническом течении для повышения неспецифических факторов резистентности организма назначают Дибазол, Метилурацил, ПентоксилТактивин, Тимоген), интерлейкины (ИЛ-2).

На всем периоде лечения назначают витамины (Аскорутин, Гексавит) или витаминно-минеральные комплексы (Витрум, Мультитабс, Супрадин и др.). С целью нормализации биоценоза кишечника и назначают Бифидумбактерин, Лактобактерин, Биоспорин и др. При выраженном коллитическом синдроме назначается Энтероседив на протяжении 10 суток.

Анализы и диагностика амебиаза

Диагностика кишечного амебиаза базируется на данных эпидемиологического анамнеза и результатах клинико-лабораторного анализа на кишечные протозоозы. Важно установить факт пребывания пациента в местности, эндемичной по амебиазу на протяжении последнего года. Лабораторная диагностика включает:

• Микроскопическое исследование испражнений для выявления наличия цист и вегетативных форм (трофозоитов).
• Культивирование амеб на искусственных питательных средах.
• Серологические и иммунологические тесты (РПГА, иммуноэлектрофорез, латекс-агглютинация, диффузия в геле, ELISA, твердофазный иммуноферментный анализ).

Дифференциальный диагноз проводят с протозойными инфекциями другой этиологии, инфекционными диареями с синдромом гемоколита (эшерихиоз, шигеллез, кампилобактериоз), неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), новообразованиями толстой кишки.

Как избавиться: лечение

Лечить амебиаз кишечника необходимо в изоляции.

Врачи назначают такие препараты:

• «Трихопол»;
• «Флагил»;
• «Метронидазол»;
• «Тинидазол».

А также для уничтожения микробов используют:

• «Интестопан»;
• «Энетросептол»;
• «Мексаформ».

Для воздействия на простейших на стенках желудочно-кишечного тракта и в кишечнике применяются:

• «Амбильгар»;
• «Гидрохлорид эметин»;
• «Тетракциклин».

Не стоит заниматься самолечением. Все лекарства, их дозировку и курс должен назначить специалист, учитывая все индивидуальные признаки организма больного, форму протекания заболевания и то, как далеко зашла инфекция в своем развитии.

Для того чтобы избавить внутренние органы от амебных нарывов и гнойников, действуют хирургическим путем в комплексе с медикаментозными препаратами.

Страдающим от тяжелой формы амебной дизентерии пациентам, рекомендуются также антибактериальные средства, которые благоприятно воздействуют на микрофлору кишечника и предотвращают возможную перфорацию кишечника или развитие перитонита.

Cимптомы, течение

Препараты для лечения амебиаза

• Паромомицин (Хуматин). Относится к аминогликозидным антибиотикам. Применяется как у взрослых, так и у детей. При амебиазе дозировка рассчитывается индивидуально, в расчете 25-35 мг на кг массы тела в сутки, разделенные в три приема. Принципиальное значение лекарства состоит в том, что он действует на простейшие. Действующее вещество не всасывается (практически) и выводится со стулом. Однако, при обширном язвенном поражении кишечника не рекомендуется, так как всасывание возможно через поврежденную слизистую. Также препарат не стоит принимать при тяжелой недостаточности почек вследствие потенциальной нефротоксичности.
• Йодохинол. Не зарегистрирован в нашей стране.
• Дилоксанид фуроат (Амиклин). Применяется как для лечения цистоносительства, так и в комбинации при симптоматическом кишечном/внекишечном амебиазе с метронидазолом или другими противопротозойными средствами. Назначается по 0,5 г перорально 3 раза в день (необходимо соблюдать периодичность приема – через каждые 8 часов). Длительность терапии – не менее 10 дней. Детям дозировка рассчитывается индивидуально – 20 мг/на кг массы тела в сутки, разделенные на три приема, курс лечения 10 дней. Лекарственный препарат недостаточно изучен и в РФ не зарегистрирован.
• Эметин. Первый противоамебный препарат эметин (алкалоид ипекакуаны) и его производные в настоящее время практически не применяются вследствие высокой токсичности и недостаточной эффективности при непереносимости нитроимидазолов и при резистентности к ним.
• Метронидазол. Рекомендуется в дозировке 750 мг перорально через каждые 8 часов, на протяжении 10 дней. После этого назначается паромомицин в среднем 30 мг/кг/массы тела каждые 8 часов. Длительность терапии 10 дней.
• Делагил назначается при амебном абсцессе печени и других амебиазах. Относится к противомалярийным средствам. Рекомендуемая дозировка составляет 500 мг перорально: три раза в день на протяжении недели, затем по 250 мг перорально 3 раза в день следующую неделю, затем по 750 мг два раза в неделю на протяжении от 2 до 6 месяцев.

После правильной диагностики и адекватного лечения прогноз инвазивного амебиаза хороший. При несвоевременной и неправильной диагностике внекишечной формы амебиазной инфекции – плохой. Неспецифическое лечение грозит серьезными осложнениями – фульминантным колитом и абсцессом печени.

Как лечить амебиаз?

Для лечения амебиаза необходима патогенетическая и симптоматическая терапия, осуществляемые тремя группами препаратов:

• препараты прямого контактного действия, оказывающие губительное действие на возбудителя;
• препараты, действующие на тканевые формы амебы, эффективны при кишечном и внекишечном амебиазе;
• препараты, которые применяются при лечении всех форм амебиаза.

ВОЗ рекомендует применение многих препаратов для лечения амебиаза у взрослых, однако определенная доля их в Украине не зарегистрирована (йодохинол, паромомицин, дилоксанид). Поэтому для специфической терапии амебиаза в нашей стране используют метронидазол, нифурател, тинидазол, орнидазол. Последний можно применять при кишечном амебиазе, но он лучше действует при внекишечной локализации процесса.

Выраженным антипротозойным действием обладает хингамин (делагил). Его применяют для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как он быстро всасывается из толстой кишки и концентрируется в неизмененном виде. Терапию хингамина проводят в течение 3 недель, его часто сочетают с доксициклином.

Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами. В терапии осложнений кишечного амебиаза, так же как и амебного абсцесса печени, ведущее место принадлежит хирургическим методам на фоне комплексного противопаразитарного, патогенетического и симптоматического лечения больных.

При амебиазе кожи используют препараты в форме мазей, однако в Украине такие официнальные препараты также не зарегистрированы, поэтому нужно готовить мази на основе метронидазола.

При развитии анемии назначают препараты железа, кровезаменители, реже — гемотрансфузин, обязательно показан комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, витамины группы В).

При тяжелом течении амебиаза проводят инфузионную терапию. Внутривенно вводят глюкозо-солевые растворы, реополиглюкин и прочее.

Дифференциальный диагноз

Взаимодействие Entamoeba histolytica с другими патогенами

Установлено, что:

• Entamoeba histolytica модулирует вирулентность нескольких человеческих вирусов;
• Entamoeba histolytica сами служат хозяевами вирусов.

Например, при СПИДе акцентируется на патогенности и процессе поражения возбудителями. Но, с другой стороны, Entamoeba histolytica сама поглощает ВИЧ, который внутри нее остается жизнеспособным. Правда, реинфекция от амебы ВИЧ не доказана.

Лечение амебиаза народными методами

Применение лекарственных отваров и настоев способно произвести эффект в лечении амебиаза, однако максимальным он будет на фоне приема фармацевтических медикаментов. На заметку можно взять следующие рецептуры:

• соединить корневище лапчатки прямостоячей, корневище кровохлебки и траву
  пастушьей сумки в пропорции 1:1:2, 3 ст.л. полученного сбора залить 3 стаканами кипятка, поместить на водяную баню, спустя 15 минут снять, остудить, процедить; принимать по ½ стакана за 20-30 минут до еды 3-4 раза в день;
• соединить траву горца птичьего, траву лапчатки гусиной, листья подорожника в пропорции 1:1:2, 3 ст.л. полученного сбора залить 3 стаканами кипятка, поместить на водяную баню, спустя 15 минут снять, остудить, процедить; принимать по ½ стакана за 20-30 минут до еды 3-4 раза в день;
• 20 грамм плодов тмина залить стаканом горячей кипяченой воды и нагревать на кипящей водяной бане в течение 15 минут, охладить при комнатной температуре, процедить; объем полученного настоя довести кипяченой водой до 200 мл; принимать по 1/2-1/3 стакана 2-3 раза в день после еды;
• 5 грамм щавеля конского залить стаканом горячей кипяченой воды и нагревать на кипящей водяной бане в течение 30 минут, оставить при комнатной температуре на 10 минут, процедить; объем полученного настоя довести кипяченой водой до 200 мл; принимать по 1/2-1/3 стакана 2-3 раза в день после еды.

Возможные последствия и осложнения

Осложнениями кишечной формы амебиаза являются:

• перфорация стенки кишечника с развитием перитонита – осложнение характерно для тяжелых форм заболевания и является причиной летальности у 20–45% умерших от амебиаза. Клинически проявляется возникновением и быстрым нарастанием интенсивности выраженности симптомокомплекса острого живота
• пенетрация язв толстого кишечника в другие органы брюшной полости;
• периколит – регистрируется у 10% больных амебиазом. Для него характерно развитие слипчивого фиброзного перитонита чаще в области слепой кишки или восходящего отдела ободочной кишки. Основным клиническим признаком заболевания является образование болезненного инфильтрата диаметром 3–15 см, повышение температуры тела, локальное напряжение мышц передней брюшной стенки. Периколиты хорошо поддаются специфическому лечению и не требуют хирургического вмешательства;
• амебный аппендицит – острое или хроническое воспаление червеобразного отростка. Хирургическое вмешательство в данном случае нежелательно, так как может спровоцировать генерализацию инвазии;
• кишечная непроходимость – развивается вследствие рубцовых стриктур толстой кишки, характеризуется клиникой низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметричностью живота;
• амебная опухоль (амебома) – редко встречающееся осложнение амебиаза. Образуется в восходящей или слепой кишке, значительно реже в селезеночном или печеночном изгибах толстой кишки. Хирургического лечения не требует, так как хорошо поддается специфической консервативной терапии.

Более редкими осложнениями кишечной формы амебиаза являются выпадение слизистой оболочки прямой кишки, полипоз толстого кишечника, кишечное кровотечение.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Прорыв печеночного амебного абсцесса может произойти в ограниченную спайками поддиафрагмальную область, брюшную полость, желчные протоки, грудную клетку, подкожную или паранефральную клетчатку. Данное осложнение наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Какими препаратами лечить амебиаз?

• Делагил — в первые 2 дня по 1,0 г, в последующие 19 дней — по 0,5 г в сутки, всего лечение длится 3 недели,
• Метронидазол — по 0,25-0,5 г 3 раза в сутки в течение 10 дней,
• Нифурател — 0,4 г 2-3 раза в сутки в течение 10 дней,
• Орнидазол — по 0,5-2,0 г в сутки, кратность употребления и продолжительность определяют индивидуально,
• Тинидазол — 2 г в сутки в течение 3 дней.

Медикаментозная терапия

Для борьбы с паразитом существует два вида медикаментов: просветные – для удаления цист и тканевые – для активных форм.

Если человек является носителем, его следует лечить просветными амебоцидами. К ним относятся следующие препараты: «Клефамид», «Китнос», «Хиниофон», «Энтеросептол», «Мексаформ».

Если амебы прикрепились к стенке кишечника, необходимы тканевые амебоциды. Это «Орнидазол», «Метронидазол», «Эметина гидрохлорид», «Амбильгар».

Курс лечения зависит от тяжести и формы заболевания. Лечение у детей имеет общую педиатрическую специфику.

Используются препараты для взрослых, не имеющие возрастных проивопоказаний.

В современной практике при кишечных инфекциях широко применяются сорбенты. Они не всасываются, выводят токсины и шлаки из кишечника, а некоторые из них восстанавливают собственную микробиоту. Вот некоторые из них: «Полисорб», «Энтерол», «Энтеросгель». На крайний случай можно принимать активированный уголь, 1 таблетка на 10 кг массы тела, одновременно.

Для купирования боли применяют спазмолитики: «Но-шпа», «Спазган».

Для нормализации микрофлоры принимают пре- и пробиотики: «Линекс», «Бифиформ», «Хелак-форте».

Симптомы амебиаза кишечника

Симптоматика кишечного амёбиаза во многом определяется его киническим вариантом течения.

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит/амебная дизентерия) — инкубационный период варьирует в пределах от 7-15 дней до нескольких месяцев. Заболевание начинается с появлением продромальных симптомов в виде снижения аппетита, общего недомогания, головной боли. Ведущим клиническим признаком заболевания является нарушение стула, который вначале заболевания имеет каловый характер, обильный, с содержанием слизи, кратностью до 6 раз в сутки, но уже через 4–7 дней испражнения теряют каловый характер, а частота стула увеличивается до 15–20 раз в сутки в которых отмечается присутствие стекловидной слизи и примеси крови (вид «малинового желе»). В острой фазе могут отмечаться частые приступы боли в животе схваткообразного характера.

Реже развивается специфический синдром амёбной дизентерии: резкое начало, тенезмы, схваткообразные боли в животе, диарея с примесью крови и слизи. Повышение температуры у взрослых пациентов как правило не наблюдаются в отличие от детей младшего возраста, у которых симптомы амебной дизентерии дополняются умеренной лихорадкой, рвотой и выраженной дегидратацией.

Молниеносный амёбный колит. Относится к тяжело протекающей форме кишечного амёбиаза, характеризующаяся выраженным токсическим синдромом с повышением температуры до 39°С, глубокими повреждениями и некрозом слизистой кишечника, частыми кровотечениями, а в дальнейшем перфорацией и перитонитом. После заживления могут образовываться перитонеальные спайки. Такие симптомы амебиаза у женщин часто отмечается в период беременности и в послеродовом периоде. Способствовать развитию этой формы заболевания может назначение кортикостероидов. Уровень летальности высокий (50-70%).

Первично хронический амёбиаз (постдизентерийный колит). Для него характерен плохой аппетит, разжиженный стул, нарушение моторики кишечника, запоры (в 50% случаев), чередующиеся с поносами, тошнота, слабость, боли в нижней половине живота, которые усиливаются при дефекации. После острого периода, продолжительность которого варьирует в пределах 1-1,5 месяцев наступает продолжительная ремиссия, затем обостряется вновь. При хронической форме кишечного амебиаза наблюдаются расстройства метаболизма с гиповитаминозом, гипохромной анемией, отеками, истощением (в тяжелых случаях до кахексии), эндокринопатиями.

Случаи самопроизвольного выздоровления пациентов крайне редкие. Как правило, без проведения специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм амебиаза может продолжаться 10 и более лет. При ректороманоскопии — язвы с неровными подрытыми краями разного размера.

Как диагностируется амебиаз?

Наиболее распространенный метод диагностики амебиаза – микроскопическое выявление цист E. histolytica и трофозоитов в фекалиях, аспирате абсцессов печени или биопсийных образцах. Таким образом, для исследования используют образцы свежих испражнений, содержимого абсцессов, биопсии пораженных тканей.

Для точного подтверждения диагноза необходимо исследование крови, поскольку микроскопический метод не позволяет идентифицировать конкретно Entamoeba histolytica. С помощью микроскопии невозможно установить различия между E. histolytica (известно, что он патогенен), E. bangladeshi, E. dispar и E. moshkovskii. Е. dispar и E. moshkovskii исторически считались непатогенными, но в настоящее время находится все больше доказательств того, что E. moshkovskii может вызывать заболевание. E. bangladeshi только недавно была идентифицирована, поэтому ее патогенный потенциал не очень хорошо изучен.

Таким образом, для подтверждения диагноза E. histolytica необходимы более специфические тесты, такие как иммуноферментный анализ или ПЦР для идентификации генетического материала E. histolytica. Кроме того, помогают диагностировать внекишечный амебиаз серологические тесты.

• Серологические тесты крови позволяют обнаружить иммуноглобулины E. histolytica (антитела), которые вырабатываются в ответ на инфекцию. Обнаруженные E. histolytica-специфические антитела могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на текущую инфекцию.
• Антигены E. histolytica могут быть обнаружены в образцах стула.
• Полимеразная цепная реакция также может подтвердить диагноз, идентифицируя генетический материал E. histolytica из фекалий, биоптатов и аспиратов абсцесса печени. ПЦР (чаще в реальном времени) служит точным диагностическим методом амебиаза.

Рентгенография и МРТ для диагностики амебного абсцесса печени неэффективны и не применяются, поскольку при абсцессе не происходит преломление волн – аппараты его просто не видят.

С помощью эндоскопического исследования кишечника (при кишечной форме) картина разнообразна. Обнаруживаются язвенные поражения, при хронической форме кисты и полипы. Встречаются также амебомы – опухоли ободочной и/или прямой кишки, затвердевшие, могут также изъязвляться и инфицироваться бактериями кишечника. Однако, с помощью эндоскопии разграничить данные поражения затруднительно, поэтому для осмотра/выявления степени поражения амебиазом эндоскопия применяться может, для точной постановки диагноза – нет.

При клиническом анализе крови при кишечной форме выраженной воспалительной реакции не наблюдается (лейкоцитоз незначительный).

При биохимическом исследовании при поражении печени значительных отклонений не выявляется, повышается только щелочная фосфатаза.

Дифференциальная диагностика при кишечной форме проводится в отношении:

• дизентерии;
• неспецифического язвенного колита;
• злокачественных опухолей кишечника;
• других протозойных инфекций.

Лечение амебиаза

Кишечный амебиаз лечат противопротозойными препаратами – йодохинолом, паромомицином или дилоксанидом фуроатом.

При симптоматической кишечной инфекции и внекишечных заболеваниях назначается комбинированная терапия: лечение метронидазолом или тинидазолом должно сопровождаться лечением йодохинолом или паромомицином. Нитроимидазолы оказывают губительное действие на трофозоиты, но не действуют на цисты. Люминальные противопротозойные агенты действуют на цисты и вегетативные формы в просвете кишечника.

Важные условия успешного лечения:

• Бессимптомная инфекция E. histolytica должна быть обязательно пролечена, чтобы искоренить инфекцию и предотвратить дальнейшее распространение цист в окружающую среду.
• Бессимптомные пациенты, инфицированные E. histolytica, также должны лечиться йодохинолом или паромомицином, поскольку они не только могут заразить других, но и получить осложнения. У 4-10% инфицированных при отсутствии терапии болезнь развивается в течение года.
• Лечение инвазивного заболевания обычно состоит из применения перорального или внутривенного метронидазола, а также люминального агента (противопротозойного) для искоренения колонизации кишечника.
• Альтернативные методы лечения амебиаза включают тинидазол, эметин гидрохлорид и пентамидин.

Профилактика

Чтобы не допустить инфицирования, нужно соблюдать следующие рекомендации:

• Своевременно выявлять людей с инфекцией и назначать им лечение.

• Ставить всех переболевших на диспансерный учет.

• Соблюдать санитарно-гигиенические мероприятия: качественно обрабатывать продукты, которые предстоит употреблять в пищу, пить чистую воду, мыть руки и пр.