Сонная болезнь (трипаносомоз, болезнь Шагаса): симптомы, что вызывает сонную болезнь, переносчики

Содержание
  1. Общие сведения
  2. Африканская сонная болезнь
  3. Американский трипаносомоз
  4. Основные биологические особенности африканского трипаносомоза
  5. Возбудитель и переносчик
  6. Распространенность
  7. Патогенез африканского трипаносомоза
  8. Цикл развития в позвоночном хозяине
  9. Причины сонной болезни
  10. Препараты, используемые на первой стадии
  11. Что вызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь)?
  12. Жизненный цикл, экология и виды трипаносом
  13. Лечение африканского трипаносомоза
  14. Влияние на кровь и лимфатическую систему
  15. Заражение центральной нервной системы
  16. Строение трипаносом
  17. Эпидемиология сонной болезни
  18. Биология африканского трипаносомоза (сонной болезни)
  19. Кто находится в группе риска
  20. Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни)
  21. Гемолимфатическая стадия
  22. Менингоэнцефалитическая стадия
  23. Анализы и диагностика
  24. Формы африканской сонной болезни
  25. Публично-частные партнерства
  26. Механизм передачи возбудителя, пути заражения
  27. Родезийская форма африканского трипаносомоза
  28. Профилактика
  29. Чем опасен трипаносомоз
  30. Клиническая картина при поражении ЦНС
  31. Последствия и осложнения
  32. Как предотвращается сонная болезнь, или африканский трипаносомоз?
  33. Как предотвратить африканский трипаносомоз
  34. Деятельность ВОЗ
  35. Диагностические мероприятия
  36. Прогноз
  37. Как лечить сонную болезнь

Общие сведения

Трипаносомоз представляет собой тропическое трансмиссивное заболевание, вызываемые простейшими микроорганизмами класса жгутиковых — трипаносомами. Различают африканский трипаносомоз (синонимы — sleeping sickness, африканская сонная болезнь) и американский трипаносомоз (синонимы — болезнь Шагаса, morbus Shagasy, в разговорной речи неправильно произносимые болезнь Чагаса и синдром Чагаса). Каждый их этих видов имеет свое географическое распространение, который определяется ареалом обитания переносчиков заболевания.

Африканская сонная болезнь — ареалом обитания мух цеце вида Glossina palpalis (около 36 стран тропической Африки — русло реки Конго, Гамбия, Уганда, Нигерия, Руанда, Буркина-Фасо, Камерун, Габон, Кения, Мозамбик, Замбия, Экваториальная Гвинея, Зимбабве, Гана и другие), на территории которых проживает около 50-60 миллионов человек, подверженных высокому риску заражения трипаносомозами. Ареал обитания («мушиный пояс») составляет около 4 млн кв. км.

Американский трипаносомоз — распространен преимущественно в эндемичных районах 23 стран Латинской Америки, в ареале обитания при поцелуйных (конусоносных/триатомовых) клопов, названия которых различаются в зависимости от географической области. В настоящее время по информации ВОЗ от болезни Шагаса погибает ежегодно около 10 000 человек, инфицировано около 7-8 миллионов человек и около 25 миллионов человек проживают в группе высокого риска. При этом, это заболевание в последние годы все чаще встречается и странах западной части Тихого океана, США, Канаде и даже европейских странах, что обусловлено все возрастающими в различных направлениях миграционными процессами. Если лечение болезни Шагаса начато сразу после инфицирования, то можно добиться полного выздоровления. При запущенной болезни у 30% инфицированных лиц развиваются изменения со стороны сердечной системы, а у 10% лиц – изменения в нервной/пищеварительной системе или смешанного характера, требующие специального лечения.

Африканская сонная болезнь

Трипаносомы в своих метациклических формах проникают в человеческий организм после укуса инфицированной мухой цеце и начинают активно размножаться в подкожной клетчатке. При родезийском трипаносомозе в месте укуса часто образуется трипаносомный шанкр (местный воспалительный очаг). По мере размножения на протяжении нескольких суток трипаносомы проникают в лимфатические/кровеносные сосуды, способствуя тем самым диссеминации возбудителя и генерализации патологического процесса. Этот процесс обусловлен преимущественным поражением лимфатической системы, ЦНС и сердца (панкардит). В начальных стадиях процесса происходит увеличение лимфоузлов и селезенки, в дальнейшем — могут развиться фиброзные изменения в тканях этих органов, периваскулит и эндартериит с выраженной пролиферацией эндотелия мелких кровеносных сосудов.

После проникновения трипаносом в цереброспинальную жидкость и головной мозг развивается менингоэнцефалит/менингомиелит с выраженной нейроглиальной пролиферацией и периваскулярной инфильтрацией в мягкой мозговой оболочке спинного/головного мозга с развитием отека, кровоизлияния и тромбозов в структуры головного мозга, c образованием гранулем. При дальнейшем развитии патологического процесса развиваются периваскулиты сосудов мозга, пролиферация астроцитов и микроглии с развитием — облитерация сосудов мозга с выраженными множественными геморрагиями.

Характерной особенностью сонной болезни является чередование периодов обострения и ремиссий, что сопровождается колебаниями уровня паразитемии, повышением уровня сывороточных IgM и изменением антигенных вариантов трипаносом. Доказано, что часть размножившейся субпопуляции трипаносом после попадания в кровь элиминируется, что обусловлено защитным действием гуморального/клеточного механизмов иммунитета человека.

Выживаемость возбудителя осуществляется за счет изменения последовательности аминокислот гликопротеина, покрывающего оболочку паразита сплошным слоем. При этом, антигенная изменчивость структуры молекулы гликопротеина может происходить неоднократно и во множестве вариантов. Соответственно в патогенезе трипаносомоза такие иммунопатологические процессы способствуют образованию иммунных комплексов, циркулирующих в крови с отложением во внутренних органах. Кроме того, трипаносомы в организме человека оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует ослаблению резистентности организма и развитию вторичных инфекционных осложнений на поздних стадиях заболевания. По сути, патогенез можно свести к механическому разрушению клеток/тканей пораженных органов и токсико-аллергическому воздействию на организм человека.

Американский трипаносомоз

Паразиты после укуса клопа внедряются в гистиоциты окружающей ткани, там же размножаются и разносятся с кровью по организму. Далее происходит трансформация трипомастигот в амастиготы, которые интенсивно размножаются и формируются псевдоцисты, представляющие собой погибшие клетки, которые заполнены амастиготами.

В острой стадии происходит интенсивное размножение и гематогенная диссеминация трипаносом. Псевдоцисты, окружённые плазматическими клетками и лимфоцитами обнаруживаются в клетках самых различных тканей, но преобладает их локализация в миокарде и гладких мышцах кишечника. В дальнейшем по мере развития болезни инфильтрация иммунокомпетентными клетками нарастает, но паразиты остаются живыми на протяжении всей жизни человека. В основе патогенеза острой стадии лежат как процессы деструкции клеток тканей, так и токсико-аллергические реакции.

Трипаносома cruzi относится к паразитам с выраженными иммуногенными свойствами и вызванный иммунный ответ носит не только защитный характер, но и вызывает повреждения тканей человека (отложение иммунных комплексов), приводящих к изменениям в стенках кровеносных сосудов. Также, уже в острой стадии наблюдается наряду с поражением мышечных клеток и повреждение ганглиев парасимпатической нервной системы.

При хронизации болезни Шагаса патологический процесс ограничен преимущественным поражением тканей сердца и кишечника. В основе лежат патологические изменения в эндокарде и изменения в проводниковой системе. Как следствие воспалительного процесса отмечается избирательное поражение проводящих путей. В миокарде – развиваются очаговые/диффузные инфильтраты и множественные кровоизлияния. При прогрессировании миокардита в большинстве случаев развивается сердечная недостаточность. Структурные изменения в эндокарде и формирование аневризм приводят к возникновению пристеночных тромбов, что является причиной тромбоэмболии в системе большого/малого кругов кровообращения.

В патогенезе хронической фаз, существенное значение отводится дегенерация автономных интрамуральных ганглиев гладких мышц кишечника, что обусловливает расширение пищевода и толстого кишечника и нарушение их функции, реже — желчного/мочевого пузыря и желудка. У подавляющего большинства лиц, которые инвазированны Т. cruzi, клинические проявления сразу не развиваются и такое состояние рассматривается как промежуточная стадия между острой стадией/инфицированием и хронической. А хроническая клинически выраженная стадия развивается лишь по истечению 10-20 лет.

Основные биологические особенности африканского трипаносомоза

Основной хозяин данной паразитарной формы жизни – человек. Дополнительный хозяин – свинья, реже крупный рогатый скот. У переносчика есть одна важная особенность – наличие хитинизированного выступающего хобота. Он способен повреждать даже очень твердые эпидермальные полотна. Например, у слона или носорога.

Другая важная особенность – муха цеце отличается невероятной продолжительность и растяжимость кишечных стенок. Это позволяет ей высасывать кровь в таком большом количестве, что телу насекомого приходится увеличиваться в десятки раз.

Мухи нападают днем. Обычно переносчик атакует в условиях дикой природы. Однако некоторые формы могут обитать и в поселениях.

Способны пить кровь насекомые и женского, и мужского пола. Жизненный цикл трипаносомы африканской довольно сложный. Изначально возбудитель попадает в кишку мухи цеце в момент, когда насекомое прокусывает кожицу и начинает сосать кровь у животных. Почти 95% трипаносом погибают в теле мухи цеце. Выжившие единицы размножаются в заднем сегменте кишки.

Сонная болезнь у человека возникает тогда, когда возбудитель проникает в кровь при укусе цеце. Перед этим в переносчике трипаносомы развиваются около 25 дней (максимум 35 дней). Оптимальные условия для передачи возбудителя – от 24 до 37 градусов по Цельсию.

Примечательно, что если возбудитель попал в организм насекомого, муха цеце будет переносить трипаносомоз на протяжении всей своей жизни, без ущерба для собственного существования.

Возбудитель и переносчик

Переносчик сонной болезни живет в регионах Африки к югу от пустыни Сахары. Только некоторые виды цеце могут передавать трипаносом, поскольку не во всех регионах, где обитают эти мухи, люди болеют трипаносомозом. Насекомое распространяет инфекцию на протяжении всей своей жизни.

Жизненный цикл трипаносомы проходит в организме промежуточного и основного хозяев. Муха заражается инвазивной формой паразита – трипомастиготой. После укуса мухи инфекция попадает в кровь и начинается активно размножаться.

Летаргический энцефалит передается не только при укусе мухи. Зарегистрированы также другие пути заражения:

  • вертикальный – от матери к ребенку через плаценту;
  • механический – от других насекомых;
  • гемотрансфузионный – после переливания зараженной крови;
  • половой – после сексуального контакта.

Распространенность

Трипаносомоз распространен в 36 странах Африки, по данным ВОЗ. Благодаря активной борьбе с этим заболеванием, его частота и распространенность значительно сократилась. Эпидемии прошли в Конго, Анголе, Уганде, Малави, Танзании, Чаде, Камеруне, Южном Судане и в других африканских странах.

Патогенез африканского трипаносомоза

Как только происходит инокуляция паразитарной формы, местно возникает специфическая реакция в виде интенсивного зуда. В последствие формируется особое уплотнение , шанкр. В ближайшее время он дополняется еще и регионарной лимфаденопатией.

Паразит проникает в кровь и лимфоретикулярную формацию. С током крови Trypanosoma brucei gambiense путешествует по организму.

На поздних этапах заболевания паразит проникает в ЦНС, где в силу его активности развивается менингоэнцефалит. Патологические изменения наблюдаются не только в головном мозге, но и в других структурах – в сердце и серозных оболочках.

Цикл развития в позвоночном хозяине

Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести возбудителей к разряду Salivaria, а заболевание — к слюнным (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы сохраняются несколько дней в подкожной клетчатке, а затем проникают в кровеносное русло лимфу и спинно-мозговую жидкость, где делятся простым бинарным делением. Иногда ее обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы. При этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие и широкие, а также промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Причины сонной болезни

Известны два морфологически идентичных вида возбудителя сонной болезни человека: Trypanosoma brucei gambiense, вызывающий гамбийскую форму и Trypanosoma brucei rhodesiense, вызывающий родезийскую форму африканского трипаносомоза. Паразиты имеют продолговато-веретенообразную, плоскую форму, длину 12-35 мкм и ширину 1,5-3,5 мкм. Оба вида трипаносом передаются через слюну во время укуса мухи цеце (Glossina palpalis), которая служит переносчиком заболевания и после заражения способна передавать трипаносомы в течение всей жизни. Для заражения человека сонной болезнью достаточно одного укуса инвазированной мухи, которая выделяет со слюной около 400 тыс. паразитов, в то время как минимальная инвазирующая доза составляет 300-400 трипаносом.

При кровососании инвазированных позвоночных животных или человека в организм насекомого попадают кровяные трипомастиготы, которые размножаются путем бинарного деления в просвете кишечника мухи цеце. К 3-4 дню трипомастиготные формы проникают в слюнные железы, где трансформируются в эпимастиготы. В слюнных железах эпимастиготные формы претерпевают многократное деление и сложные морфологические изменения, в результате чего превращаются в метациклические трипомастиготы, представляющие собой инвазионную стадию трипаносом. При повторном укусе вместе со слюной муха цеце вводит под кожу человека метациклические трипомастиготы, которые через несколько дней проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму, превращаясь в кровяные трипомастиготы.

После укуса инфицированной мухи в месте входных ворот развивается местно-воспалительная реакция в виде болезненного зудящего шанкра и регионарный лимфаденит. Через 1-3 недели, после проникновения трипаносом в кровяную и лимфатическую систему развивается гемолимфатическая стадия сонной болезни. Поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия африканского трипаносомоза обусловлена проникновением паразита в ЦНС. В ответ на инвазию иммунная система реагирует выработкой специфических антител класса IgM, позволяющих некоторое время сдерживать паразитемию. Однако высокая антигенная изменчивость трипаносом нарушает формирование специфического иммунитета, обусловливая непрерывное прогрессирование и возвратно-рецидивирующий характер сонной болезни.

Препараты, используемые на первой стадии

  • открыт в 1940 г., используется для лечения сонной болезни T.b. gambiense на первой стадии. Несмотря на наличие нежелательных реакций, которые нельзя не принимать в расчет, препарат в целом хорошо переносится пациентами.
  • Сурамин: открыт в 1920 г., используется для лечения T.b. rhodesiense на первой стадии. Он оказывает некоторое нежелательное воздействие на мочевыводящие пути и вызывает аллергические реакции.

Препараты, используемые на второй стадии

  • Меларсопрол: открыт в 1949 г., используется для лечения обеих форм инфекции: при гамбийской и родезийской форме. Он является производным мышьяка и вызывает многочисленные нежелательные побочные реакции. Наиболее тяжелой из них является реактивная энцефалопатия (энцефалопатический синдром), которая может заканчиваться летальным исходом (в 3%–10% случаев). В настоящее время он рекомендован в качестве лекарственного препарата первой линии при родезийской форме, но редко применяется при гамбийской форме инфекции.
  • Эфлорнитин: вещество, менее токсичное, чем меларсопрол, зарегистрировано в 1990 г. и эффективно только в отношении T.b. gambiense. Обычно применяется в сочетании с нифуртимоксом (в рамках комбинированной нифуртимокс-эфлоринтиновой терапии), но может использоваться также в качестве монотерапии. Схема лечения сложная и неудобная для применения.
  • Нифуртимокс: комбинированное лечение нифуртимоксом и эфлорнитином (терапия NECT) было впервые предложено в 2009 г. Она упрощает применение эфлорнитина, поскольку сокращает время приема и количество внутривенных перфузий, однако, к сожалению, ее эффективность для лечения T.b. rhodesiense пока не изучена. Нифуртимокс зарегистрирован для лечения американского трипаносомоза, но не африканского трипаносомоза человека. Тем не менее после получения данных клинических испытаний о безопасности и эффективности этот препарат в комбинации с эфлорнитином был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ. ВОЗ бесплатно предоставляет эндемичным странам оба препарата в комплекте со всеми материалами, необходимыми для их использования.

    Препараты, используемые для лечения на обеих стадиях заболевания

    Фексинидазол – новый пероральный препарат для лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. Включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ и рекомендован в соответствии с изданными ВОЗ руководящими принципами лечения африканского трипаномомоза человека. Данное соединение показано в качестве препарата первой линии при первой стадии и нетяжелой второй стадии заболевания. Его следует принимать под наблюдением квалифицированного медицинского персонала в течение 30 минут после основного приема пищи.

Что вызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь)?

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) вызывается Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом — трипомастиготы и эпимастиготы. Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 (в среднем 27) мкм с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Задний их конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела. Встречаются также короткие формы трипомастигот — длиной 11-27 мкм (в среднем 18 мкм), с закругленным задним концом и очень короткой свободной частью жгутика. Имеются также разнообразные переходные между ними формы. При окраске по Романовскому-Гимза ядро, жгутик и кинетопласт окрашиваются в розовый цвет, а протоплазма — в голубой. Морфологические различия между различными возбудителями трипаносомозов несущественны.

Жизненный цикл, экология и виды трипаносом

Выделяют два подвида Trypanosoma brucei, которые вызывают заболевания у человека: T. brucei gambiense (западноафриканский или гамбийский) и T. brucei rhodesiense (восточноафриканский или родезийский). Муха цеце является переносчиком для обоих видов трипаносом и обитает только в Африке.

Муха цеце передает паразита при укусе. Примерно через 5-15 дней после укуса развивается поверхностный шанкр. Затем паразит мигрирует через кровь, лимфатические узлы и другие органы и может проникать через гематоэнцефалический барьер. Следует отметить, что трипаносома обладает замечательной способностью к антигенным изменениям, что позволяет ей уклоняться от иммунной системы организма человека.

Лечение африканского трипаносомоза

Если нет поражения ЦНС, рекомендуемое лечение включает сурамин и пентамидина изетионат. При подозрении на поражение ЦНС можно назначить меларсопрол, который эффективен против обоих видов Trypanosoma brucei ambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense. Тем не менее, меларсопрол характеризуется тяжелым профилем побочных эффектов и растущим уровнем резистентности. Эфлорнитин в сочетании с нифуртимоксом был введен в практику 2009 году и эффективен только против Trypanosoma brucei gambiense. Профилактика в значительной степени основана на программах эпиднадзора для улучшения регистрации случаев и лечения, а также на контроле переносчиков и улучшении методов диагностики.

Влияние на кровь и лимфатическую систему

Заражение крови и лимфатических узлов проходит спустя недели или даже месяцы. Результатом является появление лихорадки, головных болей, озноба в теле, болезненных ощущений в мышцах. Иногда наблюдается отечность лица и увеличение шейных лимфатических узлов.

Заражение центральной нервной системы

ЦНС поражается вследствие образования хронической формы заболевания, спустя несколько месяцев или лет после острой. Симптоматика следующая: постоянные головные боли, ухудшение когнитивных способностей, хроническая усталость и апатия, сонливость, атаксия, что вызывает кому. Если не проводить всех необходимых мер лечения, наступает смерть в результате комы.

Строение трипаносом

Тело трипаносом узкое и продолговатое. У возбудителя есть жгутики и особая мембранная структура. Когда приходит время спада паразитемии тело трипаносомы значительно укорачивается, становится более широким, жгуты укорачиваются тоже. Длина тела не превышает 28 мкм

Эпидемиология сонной болезни

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) является угрозой для миллионов людей в странах Африки к югу от Сахары и в течение прошлого столетия он был связан с многочисленными эпидемиями. Благодаря продолжающимся усилиям по контролю заболевания, число зарегистрированных случаев снизилось с 40000 в 1998 году до менее 3000 в 2015 году. Предполагаемая популяция, потенциально способная заразиться сонной болезнью, составляет 65 миллионов человек.

Биология африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Основным хозяином является человек, дополнительным — свиньи. Переносчиком служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных как носорог и слон. В связи с этим никакая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи — великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать кровь, превышающей вес голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора к реципиенту. Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.

В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной; они мало отличаются от тех, которые находятся в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабо выраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.

При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4 дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. К 10-му дню большое число узких трипаносом проникают за перитрофическую мембрану заднего конца желудка, мигрируют в сторону пищевода, где вновь проходят через перитрофическую мембрану в просвет желудка и далее в хоботок, а оттуда, к 20-му дню, — в слюнные железы мухи. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных животных стадию — трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37 °С. После заражения муха цеце способна передавать трипаносом на протяжении всей жизни.

Кто находится в группе риска

Муха Цеце обитает только Тропической Африке. Существует целый ряд рисков, которые могут сделать одну популяцию гораздо восприимчивее к возбудителю, чем другую. К примеру, африканские жители в деревнях и индивидуальных селениях находятся в наибольшей опасности.

К другим факторам риска относят:

  • Социальные события (митинги, гражданские войны, мирные пикеты, общественные сборы),
  • Миграция животных, в телах которых паразитирует возбудитель,
  • Миграция населения,
  • Не соблюдение правил безопасности,
  • Не соблюдение предписаний местных программ, направленных на борьбу с переносчиками и проведение профилактических мероприятий по заражению самой Trypanosoma brucei gambiense.

По оценкам специалистов, в 1986 году свыше 75 миллионов людей жили в районах, где наблюдался особо высокий риск заражения африканским сонным недугом. Случаи заражения были зафиксированы в 35 странах континента.

Уровень смертности от трипаносомоза зашкаливает. Согласно официальной статистике он равен 40 тысячам человек на год.

Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) делят на две стадии: гемолимфатическая и менингоэнцефалитическая, или терминальная (сонная болезнь в узком смысле слова).

Гемолимфатическая стадия наступает через 1-3 недели после инвазии и связана с распространением трипаносом в организме (по лимфатической и кровеносной системам) из места их первичного внедрения.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительным течением. Через 1-3 недели (или через несколько месяцев) после инвазии на месте укуса мухи цеце иногда развивается первичное поражение (первичный аффект), представляющее собой болезненный, эластичный, красный, фурункулоподобный узелок диаметром 1-2 см. В нем содержится большое количество лимфы с трипаносомами. Такой узелок называется трипаносомным шанкром. В течение 2-3 недель первичное местное поражение спонтанно исчезает, на его месте остается пигментированный рубец. Трипаносомный шанкр возникает главным образом у некоренных жителей Африки.

Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и на местах эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии.

В период развития шанкра или через несколько дней после его исчезновения паразиты появляются в крови, и возникает лихорадка неправильного типа с подъемом температуры до 38,5 °С (редко до 41 °С). Лихорадочные периоды, чередуясь с периодами апирексии, могут продолжаться неделями.

Через несколько дней после появления лихорадки у больных гамбийским трипаносомозом увеличиваются периферические и мезентериальные лимфатические узлы, преимущественно заднешейные, которые могут достигать величины голубиного яйца. Вначале узлы имеют мягкую консистенцию, позднее они становятся плотными.

Гемолимфатическая стадия

Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) в гемолимфатической стадии: слабость, потеря веса, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. У трети больных появляется уртикарная сыпь на коже век и развивается их отек. Отек обычно выражен так сильно, что отечная ткань иногда нависает над щекой. Наблюдается увеличение околоушной слюнной железы соответствующей стороны. В более поздние сроки развиваются односторонний или двусторонний кератит, иридоциклит, кровоизлияние в радужку и характерное диффузное сосудистое помутнение роговицы с поражением всех ее слоев. В тяжелых случаях происходит стойкое интенсивное рубцевание роговицы. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними признаками поражения ЦНС.

Тяжесть описанных клинических симптомов и длительность первого периода болезни у различных больных может варьировать в широких пределах, иногда до нескольких лет.

Менингоэнцефалитическая стадия

Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь африканский трипаносомоз (сонная болезнь) переходит во вторую фазу, которая характеризуется поражением ЦНС. Трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС, концентрируясь в лобных долях больших полушарий мозга, варолиевом мосту и продолговатом мозге, что сопровождается расширением желудочков мозга, отеком мозговой ткани, утолщением извилин и развитием клинической симптоматики менингоэнцефалита и лептоменингита. Наблюдается периваскулярная инфильтрация вокруг кровеносных сосудов, набухание и дегенерация их стенок.

Наиболее характерные симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) во второй стадии болезни: нарастающая сонливость, которая возникает преимущественно днем, в то время как ночной сон часто прерывистый и беспокойный. Сонливость настолько выражена, что больной может заснуть даже во время приема пищи. Постепенно нарастают и прогрессируют нейропсихические нарушения. При ходьбе больной волочит ноги, выражение его лица угрюмое, нижняя губа отвисает, изо рта течет слюна. Пациент теряет всякий интерес к окружающему, медленно, неохотно отвечает на вопросы, жалуется на головную боль. Нарушение психического статуса сопровождается развитием маниакальных или депрессивных состояний. Появляются тремор языка, рук, ног, фибриллярные подергивания мышц лица, пальцев, невнятность речи, атаксическая походка. Давление на ладони вызывает появление острой боли вскоре после его прекращения (симптом Керанделя). Позднее возникают судороги, сменяющиеся параличами.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологические анамнеза, клинической симптоматики и лабораторных исследований, включающих:

  • микроскопию мазка крови, спинномозговой жидкости, пунктата/биоптата селезенки, поражённых лимфоузлов или костного мозга на выявление трипаносом в мазках окрашенный по Романовскому-Гимзе;
  • иммунологические реакции (выявление антител класса IgM в сыворотке крови больных в диагностических титрах);
  • биологический метод (заражение лабораторных крыс и мышей внутрибрюшинным введением крови больного).

Микробиологическое исследование ликвора/крови

Формы африканской сонной болезни

В зависимости от того, какой возбудитель африканской сонной болезни стал провокатором недуга, различают две формы данного заболевания. Рассмотрим их более подробно:

  • Trypanosoma brucei gambiense – трипаносома африканская, встречающаяся в 20 странах Африки на западе и в центре континента. Подобная форма паразитарного заболевания зафиксирована в 97% случаев всех случаев развития сонной болезни. Человек может годами «вынашивать» возбудителя, даже не подозревая о нависшей опасности. Болезнь может начать свое стремительное развитие в любой момент, поражая структуры ЦНС,
  • Trypanosoma brucei rhodesiense – возбудитель сонной болезни. Случаи заболевания фиксировались в 13 странах Африки на юге и востоке. Заболевание представлено в виде острого инфекционного процесса. Первые признаки возникают через несколько недель с момента инфицирования. Болезнь также тяжко поражает нервную систему.

Есть еще одна особая разновидность трипаносомоза. Она характерна для стран Латинской Америки. Ученые быстро нашли ответ на вопрос, какой организм вызывает американский трипаносомоз – особый возбудитель, относящийся к подроду Trypanosoma, но его считают совершенно иной формой паразитов, нежели африканские трипаносомы.

Публично-частные партнерства

В 2000 и 2001 гг. ВОЗ учредила публично-частные партнерства с компаниями Aventis Pharma (в настоящее время Sanofi) и Bayer HealthCare, благодаря чему под руководством ВОЗ была создана программа по эпиднадзору и борьбе с данным заболеванием, в рамках которой эндемичным странам оказывается поддержка в осуществлении противоэпидемических мероприятий и бесплатно предоставляются запасы препаратов.

Срок действия этих партнерств продлевался 2006, 2011 и 2016 гг. Благодаря успехам в сокращении числа случаев сонной болезни и с учетом реальной перспективы ее элиминации ряд других частных партнеров поддержали инициативу ВОЗ по элиминации болезни как проблемы общественного здравоохранения.

Механизм передачи возбудителя, пути заражения

Основной механизм передачи: облигатно-трансмиссивный, при котором возбудитель передается через укус (инокуляцию) переносчиком. Значительно реже встречается гемотрансфузионный путь передачи (при переливании инфицированной крови, использовании нестерильного мед. инструментария).

Трипаносомы в форме трипомастиготы при всасывании мухой крови инфицированного человека попадают в желудок насекомого, где размножаются, превращаются в эпимастиготы и мигрируют в слюнные железы. Цикл развития трипаносом в теле мухи занимает от 15 до 35 суток. Зараженность дикой популяции мух цеце составляет 1-1,5% и лишь у 10-12% мух возбудитель завершает свой цикл развития.

Муха цеце

При укусе здорового человека паразиты вводятся в организм со слюной мухи, где трипаносомы сначала размножаются в подкожной клетчатке в месте укуса, а затем возбудитель попадает в лимфатические сосуды/кровь и распространяясь по организму, проникает в сердце, печень, спинномозговую жидкость, головной мозг, почки, селезенку, костный мозг. Схематически стадии развития трипаносом в организме мухи и человека представлены на рисунке.

Больной человек становится заразным ориентировочно с 10-12 дня после укуса насекомого и остается таковым на протяжении всего периода болезни.

Стадии развития трипаносом в организме мухи цеце/человека

Родезийская форма африканского трипаносомоза

Родезийская форма во многом сходна с гамбийской формой африканского трипаносомоза, но является зоонозом.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует. Профилактические мероприятия направлены на разрыв эпидемического процесса и прежде всего:

  • на борьбу с переносчиками для чего проводится сжигание/вырубка/обработка инсектицидами прибрежных кустарников, мест выплода и обитания мухи цеце, а также распыление инсектицидов в щели сельскохозяйственных построек/в жилых домов для уничтожения поцелуйных клопов;
  • использование различных средств индивидуальной защиты: засетчивание жилых помещений, применение различных ловушек, использование прикроватных сеток, ношение специальной плотной одежды, обработанной репеллентами;
  • своевременное выявление больных;
  • соблюдение гигиены при транспортировке, хранении, приготовлении и потреблении пищи;
  • скрининг доноров.

Чем опасен трипаносомоз

Трипаносомоз очень медленно, но неуклонно прогрессирует. Интоксикация вызывает аритмию. Трепетание и фибрилляция желудочков без немедленной помощи могут привести к летальному исходу.

Когда возбудитель сонной болезни проникает в головной мозг, изменения становятся необратимы. Повреждение ЦНС сопровождается эпилепсией, судорожным синдромом, нарушением или спутанностью сознания.

Клиническая картина при поражении ЦНС

Как только трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер, возникают симптомы, характерные для стадии поражения ЦНС. Излюбленные места локализации возбудителя – варолиев мост, продолговатый мозг, лобные доли полушарий головного мозга.

Новые симптомы:

  • Сонливость,
  • Нейропсихические сбои,
  • Нарушение психического статуса,
  • Тремор,
  • Судороги, перерастающие в паралич.

Последствия и осложнения

К тяжелыми осложнениям трипаносомоза относятся миокардиты и менингоэнцефалиты, развивающиеся на поздней стадии болезни, часто приводящие к летальному исходу. На поздних стадиях американского трипаносомоза высокий риск развития мегаколона (патологического расширения отделов кишечника), требующего хирургического лечения.

Как предотвращается сонная болезнь, или африканский трипаносомоз?

Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение африканского трипаносомоза (сонной болезни), общественную и индивидуальную профилактику населения, борьба с переносчиками. Имеет значение серологическое обследование, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследование должно проводиться не реже 2-х раз в год (перед сезоном и после сезона наибольшей опасности заражения).

Как предотвратить африканский трипаносомоз

Вакцина от сонной болезни не разработана. Основной метод профилактики – уничтожение переносчика. Муху цеце отгоняют специальными инсектицидами-репеллентами. Также вырубают кустарники вокруг жилых поселений, поскольку в них живет насекомое. Людям рекомендуют использовать индивидуальные средства защиты: москитные сетки на окна, одежду с длинными рукавами, а также спреи-репелленты.

Во время эпидемий всем жителям и приезжим назначают профилактику пентамидином. В профилактической дозе он несет минимальную угрозу для организма.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает содействие и техническую поддержку национальным программам по борьбе с сонной болезнью.

Она бесплатно предоставляет эндемичным странам противотрипаносомные лекарственные средства в рамках публично-частных партнерств с компаниями Sanofi (пентамидин, меларсопрол, эфлорнитин и фексинидазол) и Bayer HealthCare (сурамин и нифуртимокс). Подготовка и грузоперевозка лекарств осуществляется совместно с логистическими специалистами организации «Врачи без границ».

Для упрощения разработки новых и доступных по стоимости диагностических средств ВОЗ в 2009 г. создала банк образцов биоматериалов, которыми могут пользоваться исследователи. В банке хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.

В 2008 г. ВОЗ выступила с инициативой по созданию атласа африканского трипаносомоза человека с данными обо всех зарегистрированных случаях заболевания на уровне сельских населенных пунктов. Эта инициатива осуществляется совместно с ФАО в рамках Программы борьбы с африканским трипаносомозом (ПБАТ). Атлас представляет собой динамичную базу данных, включающую географические и эпидемиологические данные, собранные ВОЗ на основе информации, представляемой национальными программами по борьбе с сонной болезнью, НПО и научно-исследовательскими институтами.

В 2014 г. в целях активизации и поддержки усилий по элиминации болезни по инициативе ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека. В число заинтересованных партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, организации, занимающиеся поиском новых средств по противодействию ей, международные и неправительственные организации, а также доноры.

Программа ВОЗ призвана решать следующие задачи:

  • усиление и координация мер борьбы с болезнью и обеспечение стабильной деятельности на местах;
  • укрепление систем эпиднадзора;
  • обеспечение доступа к услугам диагностики и наиболее эффективным лекарственным средствам;
  • содействие мониторингу эффективности лечения и тенденций возникновения лекарственной устойчивости;
  • ведение информационной базы данных для целей эпидемиологического анализа, в том числе атласа африканского трипаносомоза человека, разработанного в сотрудничестве с Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (ФАО);
  • организация мероприятий по подготовке квалифицированного персонала;
  • поддержка операционных исследований, направленных на совершенствование средств диагностики и лечения;
  • расширение сотрудничества с ФАО, занимающейся вопросами трипаносомоза животных, и Международным агентством по атомной энергии (МАГАТЭ), занимающимся вопросами борьбы с переносчиками путем радиационной половой стерилизации самцов мух. Эти три учреждения ООН вместе с Африканским союзом содействуют осуществлению Программы борьбы с африканским трипаносомозом (ПБАТ);
  • обеспечение согласованности мероприятий по борьбе с переносчиками и противодействию болезни в сотрудничестве с Панафриканской кампанией Африканского союза по ликвидации цеце и трипаносомоза (PATTEC).

Диагностические мероприятия

Зная, что такое сонная болезнь, ни один человек не будет игнорировать проблему. Однако диагностировать заболевание не всегда легко.

Характерная клиника может у опытного врача вызвать мысли об африканской сонной болезни. Чтобы идентифицировать паразита, необходимо провести анализ спинномозговой жидкости. Это даст возможность оценить степень поражения нервных структур и разработать самую корректную схему лечения.

Определить паразитов помогут следующие исследования:

  • 1CATT (card agglutination test),
  • Иммунофлуоресценция непрямого типа,
  • Иммуно-ферментный анализ,
  • Метод иммунного анализа лизосом возбудителя.

Прогноз

Африканская сонная болезнь без своевременного и адекватного лечения в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Своевременно начатое лечение на ранней стадии заболевания в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению пациентов, однако, лечение в поздней стадии при вовлечении в процесс ЦНС значительно менее эффективно. Присоединение вторичной инфекции значительно ухудшает прогноз.

Как лечить сонную болезнь

Успех лечения зависит от того, насколько быстро и точно был поставлен диагноз. Все лекарства для лечения сонной болезни довольно токсичные сами по себе, а прием сложный и длительный. При первой стадии заболевания используют такие препараты:

  • Пентамидин (используют для терапии заболевания T.b. gambiense),
  • Сурамин (практикуют для лечения паразитарной болезни, вызванной T.b. rhodesiense),
  • Меларсопрол (используют и при гамбийской, и при родезийской форме),
  • Нифуртимокс (эффективен в лечении американском формы трипаносомоза).
Источники

  • https://medside.ru/sonnaya-bolezn-tripanosomoz-bolezn-shagasa
  • https://prof-medstail.ru/bolezni/parazity-v-organizme/chto-takoe-sonnaya-bolezn-i-kak-ee-lechit
  • https://tden.ru/health/sonnaya-bolezn
  • https://ilive.com.ua/health/afrikanskiy-tripanosomoz-sonnaya-bolezn-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie_107639i15955.html
  • https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/african-trypanosomiasis
  • https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/trypanosomiasis-human-african-(sleeping-sickness)
  • https://yandex.ru/health/turbo/articles?id=6420
  • https://vseosne.ru/sonnaya-bolezn

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Гельмитон от паразитов
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: